Redescubramos la belleza de la vida
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Potencial de abuso
La Lisdexanfetamina es un profármaco estimulante con bajo potencial de abuso para el tratamiento del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) en niños, adolescentes y adultos.1
Las características farmacocinéticas de la lisdenxafetamina pueden contribuir a reducir su potencial de abuso; estas características farmacocinéticas inducen una liberación más lenta de dopamina y por lo tanto efectos placenteros más limitados, lo que lleva a un potencial de abuso reducido2.
Referencias
1. Najib J, Didenko E, Meleshkina D, Yusupov K, Maw K, Ramnarain J & Tabassum M. Review of lisdexamfetamine dimesylate in children and adolescents with attention deficit/hyperactivity disorder, Current Medical Research and Opinion. 2020; 36:10, 1717-1735, DOI: 10.1080/03007995.2020.1815002.
2. Carton L, Icick R, Weibel S, et al. What is the potential for abuse of lisdexamfetamine in adults? A preclinical and clinical literature review and expert opinion. Expert Rev Clin Pharmacol. 2022;15(8):921-925. doi:10.1080/17512433.2022.2112950.
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Redescubramos la belleza de la vida
¿Podría ser LUVOX® (Fluvoxamina) una opción de tratamiento efectivo para sus pacientes con trastorno depresivo mayor que también tienen comorbilidades como desordenes de ansiedad y trastornos del sueño?
Pacientes con trastorno depresivo mayor, pueden experimentar síntomas tales como
ansiedad y trastorno del sueño.1-3 Los síntomas de la ansiedad son asociados con una mayor severidad de la enfermedad y menor respuesta al tratamiento en pacientes con
depresión.4,5
¿Cuáles son sus mayores consideraciones en el momento de escoger un tratamiento para sus pacientes con trastorno depresivo mayor? En este tipo de pacientes, la fluvoxamina ha mostrado ser una opción de tratamiento efectivo con un perfil establecido de seguridad.6-9
Por favor siga leyendo para saber cómo funciona la fluvoxamina y que beneficios se le pueden ofrecer a sus pacientes.
LOS TRASTORNOS DEPRESIVOS SON UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMEDAD Y UNA PRIORIDAD PARA LA SALUD MUNDIAL18,19
En Latinoamérica y el Caribe los trastornos depresivos han aumentado 34,8% y los trastornos de ansiedad 31,7%.18,19
- 85% de los pacientes con depresión presentan trastorno de ansiedad.21
- 90% de los pacientes con trastorno de ansiedad tienen depresión.21
- 90% de los pacientes con trastornos depresivos presentan insomnio.21
- A nivel global, se estima que el 5% de la población adulta se ve afectado depresión.18 En Colombia cerca de 2 millones de Colombianos sufren de depresión y es la segunda causa de carga de enfermedad en Colombia.20
La Fluvoxamina es un inhibidor selectivo de recaptación de serotonina (ISRS) con un modo triple de acción:
Referencias
1.Thaipisuttikul, Ittasukul P, Waleeprakon P, et al. Psychiatric comorbidities in patients with major depressive disorder. Neuropsychiatr Dis Treat. 2014;10:2091-2103
2.McGinchey EL, Reyes-Portillo JA, Turner JB, et al. Innovations in Practice: The relationship between sleep disturbances, depression and interpersonal functioning in treatment for adolescent depression. Child Adolesc Ment Health. 2017;22(2):96-99.
3.Penninx BWJH, Milaneschi Y, Lamers F, et al. Understanding the somatic consequences of depression: biological mechanisms and the role of depression symptom profile. BMC Med 2013;11:129.
4.Penninx BWJH, Nolen WA, Lamers F, et al. Two-year course of depressive and anxiety disorders: Results from the Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). J Affect Disord. 2011;133(1-2): 76-85.
5.Andreescu C, Lenze EJ, Dew MA, et al. Effect of comorbid anxiety on treatment response and relapse risk in late-life depression: controlled study. Br J Psychiatry. 2007; 190:334-349.
6.Terra JL and Montogomery SA. Fluvoxamine prevents recurrence of depression: results of a long-term, double-blind, placebo-controlled study study. Int J Psychopharmacol. 1998; 13(2):55-62.
7.Kasper S and Heiden A. Do SSRIs Differ in their Antidepressant Efficacy. Hum Psychopharmacol. 1995;10(S3):S163-S172.
8.Smulevich AB and Ilyina NA, Chitlova VV. Fluvoxamine in Treatment of Depression in Russian Patients: An Opel-Label, Uncontrolled and Non-Randomized Multicenter Observational Study. Open Journal of Psychiatry 2015;5:320-329.
9.Buchberger R and Wagner W. Fluvoxamine: Safety profile in extensive post marketing surveillance. Pharmacopsychiatry. 2002;35(3):101-108.
10.Stahl SM. Selectivity of SSRIs: individualizing patient care through rational treatment choices. Int J Psychiatry Clin Pract. 2004;8(suppl 1):3-10.
11.Kam PCA and Chang GWM. Selctive serotonin reuptake inhibitors – Pharmacology and clinical implications in anaesthesia and critical care medicine. Anaesthesia. 1997;52:982-988.
12.Hindmarch I and Hashimoto K. Cognition and depression: the effects of fluvoxamine a sigma-1 receptor agonist, reconsidered. Hum Psychopharmacol. 2010;25(3):193-200.
13.Hashimoto K, Fujita Y and Iyo M. Phenecyclidine-Induced Cognitive Deficits in Mice are Improved by Subsequent Subchronic Administration of Fluvoxamine: Role of Sigma-1 Receptors. Neuropsychopharmacology. 2007;32(3):514-521.
14.Bobrov A, Krasnoslobodtseva L and Muntnykh E. Effects of Fluvoxamine on Cognitive Function in Outpatients with Depression in Remission: Results of an Open-Label Pilot Study J.Psychiatry.2017;20:5.
15.Hartter S, Wang X, Weigmann H, et al. Differential Effects of Fluvoxamine and Other Antidepressants on the Biotransformation of Melatonin. J Clin Psychopharmacol. 2001;21(2):167-174.
16.Sunami E Usada K, Nishiyama Y et al. A preliminary study of fluvoxamine maleate on depressive state and serum melatonin levels in patients after cerebral infarction. Intern Med. 2012;51(10):1187-1193.
17.Yahno NN and Fedotova AV. Post-marketing observational program of the effectiveness of fluvoxamine for the treatment of depression in patients with neurological disorders: the FRIENDS study. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017;13:2747-2756.
18.Word Health Organization. Depression factsheet. September 2021. Available at: https://www.who.int/news-room/-fact-sheets/detail/depression. Accessed December2022.
19.COVID-19 Mental Disorders Collaborators. Global prevalence and burder of depressive and anxiety disorders in 204 countries and territories in 2020 due to the COVID-19 pandemic. Lancet. 2021 Nov6;398(10312):1700-1712.
20.https://www.minsalud.gov.co/Paginas/ Minsalud-comprometidos-con-la-salud-mental-de-los-colombianos.aspx consultado el 12 de septiembre de 2023
21.Tiller JW.Depression and anxiety. Med J Aust. 2013 Sep 16;199(S6): S28- 31.cou:10.5694/mja12.10628. PMID:25370281.
22.Hao Y,Hu Y, Wang H, Paudel D, Xu Y, Zhang B. The effect of Fluvoxamine On Sleep Architecure Of Depressed Patients With Insomimnia: An 8-Week, Open-Label, Baseline-Controlled Study. Nat Sci Sleep. 2019 Nov 4;11:291-300.doi: 10.2147/ NSS.S220947. PMID: 31807102;PMCID: PMC6839582.
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Receptores sigma 1 en depresión y cognición
El receptor Sigma-1 (σ1) está relacionado con la patología del trastorno depresivo mayor (TDM), de acuerdo con estudios con modelos experimentales de depresión muestran que su disfunción se asocia con comportamientos depresivos y se ha demostrado que los agonistas del receptor sigma-1 muestran efectos antidepresivos, lo que convierte al receptor Sigma-1 en una nueva diana potencial para la terapia del TDM(1,2,3,4). El receptor Sigma-1 puede ser activado por múltiples ligandos exógenos, incluyendo fármacosantidepresivos y antipsicóticos, para luego translocarse del retículo endoplásmico a la membrana celular y la envoltura nuclear, donde interactúan con proteínas y canales iónicos que se afirma, están asociados con enfermedades neurológicas y psiquiátricas, incluyendo el trastorno depresivo mayor (1,2,3,4,5).
¿Dónde se encuentran los receptores sigma-1?
El receptor Sigma-1 se localiza en la membrana del retículo endoplásmico (RE), las membranas asociadas a mitocondrias (MAM) y la membrana plasmática, donde regulan importantes procesos celulares; algunas investigaciones sugieren que la N,N-dimetiltriptamina (DMT), los esteroides neuroactivos como la progesterona y las N-alquilaminas, como los esfingolípidos endógenos, pueden ser los ligandos endógenos de estos receptores.(1,2,3,5)
En el sistema nervioso central los receptores sigma-1 se expresan principalmente en el hipocampo, hipotálamo, mesencéfalo, bulbo olfatorio, lóbulo prefrontal, corteza parietaly cerebelo (1,2,3).
Los receptores sigma-1 se encuentran en neuronas y células gliales (astrocitos, oligodendrocitos y ependimitos).(1,2)
Sin embargo, también se pueden encontrar en el hígado, el riñón, los pulmones, los músculos, la vejiga urinaria, así como en los tejidos endocrinos, inmunológicos y reproductivos. (2)
Efectos de la activación de receptores sigma-1 a nivel neuronal
El receptor sigma-1 está implicado en diferenciación celular, neuroplasticidad, neuroprotección y funcionamiento cognitivo del cerebro. (1,2,3)
La activación de los sigma-1 resulta en el traslado de calcio del retículo endoplásmico hacia las mitocondrias y un aumento de la producción de ATP, lo que favorece la integridad mitocondrial dañada en condiciones de estrés celular, regula la disfunción respiratoria mitocondrial y reduce el aumento aberrante de especies reactivas de oxígeno y la apoptosis, promoviendo así la supervivencia celular (efecto neuroprotector). (1,2)
A nivel neuronal, la activación del receptor sigma-1 aumenta la expresión y liberación de BDNF (factor neurotrópico derivado del cerebro) en el hipocampo, que estimula la neurogénesis y neuroplasticidad. Este hallazgo es relevante teniendo en cuenta que en pacientes con depresión mayor los niveles de BDNF se encuentran reducidos. En modelos animales se ha observado que la estimulación específica del receptor Sigma-1 disminuye la activación del astrocito y la microglía y aumenta el BDNF, con atenuación significativa de los comportamientos depresivos. (1,2,3)
El receptor Sigma-1 está involucrado en la regulación del receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato), y los agonistas del receptor Sigma-1 pueden mejorar la actividad de este receptor en muchas regiones encefálicas, lo que puede estar relacionado con la plasticidad sináptica, el aprendizaje y la memoria.(1,2)
Los receptores sigma 1, al traslocarse a la membrana celular, pueden modular la función de los receptores 5HT1A, lo que puede contribuir a la acción antidepresiva de fármacos con actividad agonista sobre los sigma 1.(1)
Actividad de los fármacos antidepresivos sobre receptor sigma-1
La afinidad de diversos fármacos antidepresivos se ha evaluado experimentalmente demostrándose que la fluvoxamina muestra más alta afinidad que otros antidepresivos y una alta selectividad por el receptor Sigma-1 (Tabla 1).(4,8,9)
Tabla 1. Afinidad de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y antidepresivos tricíclicos por los receptore sigma 1 y sigma 2.
Un valor de Ki más alto indica mayor afinidad por el receptor. Entre los antidepresivos evaluados, la fluvoxamina mostró la mayor afinidad por el receptor sigma-1 .
El cociente K1 Sigma 2/Sigma 1 indica la selectividad frente a los receptor sigma; los valores más altos indican mayor selectividad por el receptor sigma 1 que por el receptor sigma 2. La fluvoxamina fue el antidepresivo más selectivo por receptor sigma 1.
La actividad de la fluvoxamina es agonista, mientras que la sertralina muestra efectos antagónicos sobre estos receptores.(2,8,9)
Implicaciones clínicas
Los aspectos cognitivos (aprendizaje, memoria, atención, planeación, toma de decisiones, inicio de tareas y su monitorización, procesamiento psicomotor) se encuentran comprometidoss por la depresión y el tratamiento antidepresivo puede no mejorarlos o incluso empeorarlos.(4,10,11)
Debido a las funciones que se han demostrado para los receptores sigma 1, los fármacos antidepresivos que muestran actividad agonista sobre estos receptores pueden ofrecer algunas ventajas en el manejo del trastorno depresivo mayor.(1,2,3,4,10)
Referencias
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Disfunsion sexual con ISRS
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Cefalea en pacientes con migraña
14% a 26% de pacientes de migraña experimentan 3 o más episodios de cefalea en el mes.
El aumento del número de días con cefalea incrementa la carga económica, el compromiso en calidad de vida, genera más costos en la atención en salud y reduce la productividad laboral.
El estudio cameo demostró, que la carga de migraña y su impacto en la vida del paciente aumenta sustancialmente en pacientes con 4 o más episodios de cefalea al mes, generando afectaciones en el trabajo, la escuela, finanzas, familia y ocio.
Compromiso en la productividad laboral
En el 2021 la Sociedad Americana de Migraña recomienda la terapia preventiva farmacológica debería ser considerada por pacientes con 4 o más días de migraña por mes, o en los pacientes con dos o más episodios de migraña al mes relacionadas con discapacidad a pesar del uso de medicación.
Indicaciones
Pacientes con episodios de migraña deben ser considerado para un tratamiento preventivo si presenta alguna de estas situaciones:
- Ataques significativos que interfieren en la rutina diaria del paciente a pesar de uso de tratamiento.
- Crisis frecuentes.
- Tratamiento con 10 o más días con opioides y combinación de analgésicos y triptanes.
- 15 o más días del mes de tratamiento con acetaminofén.
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Fluvoxamina
Referencias
1.Ian Hindmarch and Kenji Hashimoto. Cognition and depression: the effects of fluvoxamine, a sigma-1 receptor agonist, reconsidered. Hum. Psychopharmacol Clin Exp 2010; 25: 193-200.
2. Westenberg HG, Sandner C. Tolerability and safety of fluvoxamine and other antidepressants. Int J Clin Pract. 2006 Apr;60(1):482-
3. Monteio AL. Llorca G. Izauierdo JA. Rico-Villademoros F. Incidence of sexual dvsfunction associated with antidepressant atents: a prospective multicenter studv of 1022 outpatients. Spanish Workine Group for the Studv of Psvchotropic-Related
Sexual Dvsfunction. J Clin Psvchiatrv. 2001:62 Suppl 3:10-21.
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Ventajas de la Fluvoxamina: Un ISRS con mecanismo de acción triple
Ventajas de la Fluvoxamina: Un Inhibidor Selectivo de la Serotonina que ofrece ventajas en los pacientes con depresión, ansiedad y Insomnio.
Referencias
1.Stahl SM. Selectivity of SSRls: individualising patient care through rational treatment choices. Int J Psychiatry Clin Pract. 2004;8(suppl 1):3-10.
2. Kam PCA and Chang GWM. Selective serotonin reuptake inhibitors – Pharmacology and clinical implications in anaesthesia and critical care medicine. Anaethesia.1997;52:982-988.
3. Hindmarch | and Hashimoto K. Cognition and depression: the effects of fluvoxamine, a sigma-1 receptor agonist, reconsidered. Hum Psychopharmacol. 2010;25(3):193-200.
4. Hashimoto K, Fujita Y, lyo M. Phencyclidine-Induced Cognitive Deficits in Mice are Improved by Subsequent Subchronic Administration of Fluvoxamine: Role of Sigma-1 Receptors. Neuropsychopharmacology.
2007;32(3):514-521.
5. Bobrov A, Krasnoslobodtseva L and Mutnykh E. Effects of Fluvoxamine on Cognitive Function in Outpatients with Depression in Remission: Results of an Open-Label Pilot Study. J Psychiatry. 2017;20:5
6. Hartter S, Wang X, Weigmann H, et al. Differential Effects of Fluvoxamine and Other Antidepressants on the Biotransformation of Melatonin. J Clin Psychopharmacol. 2001;21(2):167-174.
7. Sunami E, Usada K, Nishiyama Y, et al. A preliminary study of fluvoxamine maleate on depressive state and serum melatonin levels in patients after cerebral infarction. Intern Med. 2012,51(10):1187-1193.
8. Serretti A and Chiesa A. Treatment-Emergent Sexual Dysfunction Related to Antidepressants: A Meta-Analysis. J Clin Psychopharmacol. 2009;29(3):259-266.
9. Buchberger R and Wagner W. Fluvoxamine: safety profile in extensive post-marketing surveillance. Pharmacopsychiatry. 2002;35(3):101-108.
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La adherencia, un factor determinante en la eficacia del tratamiento farmacológico
La adherencia es uno de los factores determinantes en la eficacia del tratamiento farmacológico, por lo cual Valcote® ER se presenta como la alternativa ideal, para facilitar el cumplimento y la continuidad del tratamiento:
- Genera menos fluctuaciones en las concentraciones plasmáticas Vs. presentaciones de liberación inmediata. 1
- La forma farmacéutica de liberación prolongada mantiene niveles más estables, mejorando la eficacia y tolerabilidad. 2
- Permite mayor satisfacción y cumplimento de la terapia. 1
Fig 1. Curva simulada de concentración plasmática-tiempo en el estado estacionario de un fármaco antiepiléptico deliberación inmediata y de liberación prolongada administrado una vez al día durante 2 días. Adaptado de Cloyd JC,comunicación personal. 1
